Macam-macam Mineral Esensial Mikro

Mineral esensial mikro terdiri atas seng, besi, mangan, tembaga, molibdenum, dan selenium.  Mineral mikro tersebut esensial bagi ternak walaupun diperlukan dalam jumlah sedikit. 

a.  Seng

            Seng telah dikenal sebagai unsur esensial sejak lebih dari seratus tahun yang lalu.  Seng hampir sama melimpahnya dalam tubuh hewan seperti besi.  Terdapat sekitar dua puluh empat metaloenzim yang dikenal, termasuk karbonat anhidrase, laktat dehidrogenase, glutamat dehidrogenase, alkali fosfatase, dan timidin kinase.  Penelitian akhir-akhir ini memperkirakan bahwa seng mempunyai peranan dalam metabolisme prostaglandin atau proses-proses yang diperantarai oleh prostaglandin. 

Baca juga : Buya Hamka Tokoh Muslim yang Suka Membaca Buku

Tembaga dapat mempengaruhi absorpsi seng dengan mengadakan kompetisi pada tempat pengikatan molekul albumin dalam ruang intravaskuler.  Fosfat dan kalsium kadar tinggi memperberat defisiensi seng.  Seng disekresi dalam getah pankreas dan dalam jumlah sedikit dalam empedu, jadi feses merupakan jalan utama ekskresi seng.  Seng dapat diikat oleh metalotionin hati bila intake seng bertambah. 

Pada unggas, seng dibutuhkan untuk pembentukan tulang normal, pertumbuhan bulu, dan mencegah pembesaran tulang siku.  Defisiensi dapat terjadi sebagai kelainan primer absorpsi seng pada akrodermatitis enterohepatika, suatu penyakit automal resesif yang jarang ditemukan, disertai dengan hambatan pertumbuhan dan hipogonadisme.  Defisiensi seng sekunder dapat terjadi akibat malabsorpsi apapun penyebabnya atau peningkatan ekskresi dalam urin.  Defisiensi seng juga menyebabkan aktivitas ribonuklease serum nampak meninggi, sedangkan aktivitas karbonik anhidrase eritrosit merendah.  Pada unggas defisiensi seng menyebabkan hambatan pertumbuhan tulang dan tulang kaki memendek dan menebal.

b.  Besi

            Besi adalah salah satu dari unsur yang paling banyak pada kerak bumi.  Besi juga merupakan mineral esensial mikro yang paling melimpah.  Kurang lebih 2/3 dari besi beredar sebagai hemoglobin, 1/10 sebagai mioglobin dan kurang dari 1% terdapat pada transferin dari semua enzim besi dan protein redoks.  Sisanya terdiri atas simpanan besi feritin dan hemosiderin yang terdapat terutama pada hati, limpa dan sumsum tulang.   Fungsi utama besi adalah untuk transport oksigen oleh hemoglobin.  Besi ferro (Fe²⁺) dan besi ferri (Fe³⁺) bersifat sangat sukar larut pada pH netral, dan diperlukan sistem khusus untuk transport besi dan memasukkan ion-ion ini ke dalam tempat-tempat fungsional mereka. 

            Sumber besi utama adalah daging, tumbuhan polong, tetes tebu, dan kerang-kerangan.  Sumber sintetis terdiri atas ferrik oksida dengan kandungan besi 35% dan ferrous sulfat dengan kandungan besi sebesar 20%.  Besi dalam bahan pakan terutama terdapat dalam bentuk ferri, terikat kuat pada molekul organik.  Dalam lambung, di mana pH kurang dari 4, ion ferri dapat berdisosiasi dan bereaksi dengan senyawa-senyawa dengan berat molekul rendah seperti fruktosa, asam askorbat, asam sitrat, dan asam-asam amino untuk membentuk kompleks yang dapat memungkinkan ion ferri tetap larut dalam pH netral cairan usus.  Di lambung, besi tidak terlepas dari heme tetapi diangkut ke usus dalam bentuk aslinya (semula).

Defisiensi besi terjadi apabila kapasitas besi intraseluler bertambah, dan lebih banyak besi akan diabsorpsi bila tersedia dalam makanan.  Defisiensi besi menyebabkan kejadian anemia, penurunan volume sel-sel darah merah dan depigmentasi.  Pada kelebihan besi (iron  overload) kapasitas dan kejenuhan karier besi intraseluler berkurang. 

c.  Mangan 

Sifat-sifat dasar mangan pertama kali dilaporkan dari hasil penelitian hewan percobaan pada tahun 1931.  Konsentrasi mangan dalam jaringan-jaringan hewan relatif konstan terhadap umur.  Mangan banyak terdapat pada kacang-kacangan, biji-bijian utuh, dan sayuran tetapi sedikit terdapat pada daging, ikan dan produk susu. 

Mangan terdapat dalam konsentrasi tinggi dalam mitokondria dan berfungsi sebagai faktor penting untuk pengaktifan glikosiltransferase yang berperan sebagai sintesis oligosakarida, glikoprotein, dan proteoglikan.  Mangan diperlukan untuk aktivitas superoksida dismutase.  Mangan diserap dengan baik melalui usus halus dengan mekanisme yang serupa dengan besi, termasuk transfer melalui sel mukosa ke dalam darah portal.  Pada kenyataannya absorpsi Mn²⁺ meningkat pada defisiensi besi dan dapat dihambat oleh besi.  Adanya etanol dalam usus jelas menambah absorpsi Mn²⁺.  Ion mangan dikirim ke hati melalui sirkulasi portal dan di sana segera mengadakan keseimbangan dengan Mn²⁺.  

Baca juga : 6 Ciri Orang Tua Terlalu Protektif Terhadap Anak

Salah satu akibat defisiensi mangan adalah ketidaknormalan kerangka.  Perosis atau penyakit urat yang terkilir dengan pembesaran dan kesalahan bentuk sendi tibial metatarsal banyak terjadi pada unggas yang sedang tumbuh.  Kondrodistrofi gizi terjadi pada embrio ayam yang mendapat susunan pakan defisien mangan. Pada ayam petelur periode layer, defisiensi mangan menyebabkan produksi telur menurun dan kerabang telur tipis.  Defisiensi mangan  tampaknya juga sangat mengurangi sintesis oligosakarida, pembentukan  glikoprotein dan proteoglikan.  Selain itu juga mengganggu beberapa metaloenzim Mn²⁺ seperti hidrolase, kinase, dekarboksilase dan transferase.  Keracunan mangan sangat jarang terjadi.

d.  Tembaga

            Tembaga tersebar luas dalam pakan.  Tembaga merupakan elemen yang sangat dibutuhkan oleh hewan biarpun dalam komposisi yang relatif sedikit.  Absorpsi tembaga dalam traktus gastrointestinal memerlukan mekanisme spesifik, karena sifat alamiah ion kupri (Cu²⁺) yang sangat tidak larut.  Dalam sel mukosa usus, tembaga mungkin berikatan dengan protein pengikat metal (banyak mengandung sulfur) dengan berat molekul rendah yaitu metalotionein pada bagian tionein.  Biosintesis metalotionein diinduksi dengan pemberian Zn, Cu, Cd dan Hg dan diblokir oleh inhibitor-inhibitor sintesis protein.  Meskipun tembaga akan merangsang produksi protein hati yang berikatan dengan tembaga, seng juga diperlukan untuk akumulasi Cu-tionein.  Seng akan menstabilkan Cu-tionein terhadap degradasi oksidatif.  Tembaga masuk dalam plasma, di mana tembaga terikat pada asam-asam amino, terutama histidin, dan pada albumin serum pada tempat pengikatan tunggal yang kuat.  Dalam kurang dari satu jam, tembaga yang baru diserap diambil dari sirkulasi oleh hati.

            Gejala defisiensi tembaga meliputi anemia, neutropenia, osteoperosis dan depigmentasi serta gangguan syaraf.  Defisiensi tembaga mengganggu proses ikatan silang jaringan ikat protein, kolagen, dan elastin.  Gangguan ini dapat berupa kelainan tulang, kerusakan sistem kardiovaskuler atau kelainan struktur paru-paru.  

Gejala defisiensi tembaga yang paling tragis adalah kematian mendadak akibat pecahnya pembuluh darah utama atau jantungnya.  Defisiensi tembaga pada anak ayam menyebabkan aorta pecah.  Keracunan tembaga termasuk diare dengan feses biru-hijau, hemolisis akut dan kelainan fungsi ginjal.

e.  Selenium

            Selenium diperkirakan mengganti belerang dalam asam amino protein.  Selenium adalah unsur penting glutation peroksidase, suatu enzim yang peranannya sebagai antioksidan intraseluler yang sangat mirip dengan fungsi vitamin E atau a-tokoferol.   Sebagian besar selenium dalam makanan berbentuk asam amino selenometionin.  Suplemen selenium yang ditambahkan ke dalam makanan ternak berbentuk anorganik seperti natrium selenit.  Selenometionin dan natrium selenit mempunyai potensi yang sama untuk mencegah kondisi defisiensi selenium dan dapat meningkatkan aktivitas jaringan glutation peroksidase.    Akan tetapi, selenometionin dapat meningkatkan kadar selenium dalam darah dan jaringan lebih tinggi dibandingkan dengan natrium selenit.  Hal ini mungkin disebabkan oleh penggabungan selenometionin ke dalam struktur utama jaringan protein di tempat metionin, sehingga selenium hanya tersedia bagi hewan setelah katabolisme asam amino selenium.  Selenium ini berfungsi sebagai simpanan yang tak teratur atau pool buffer yang menyediakan selenium dari dalam tubuh apabila penyediaan selenium dari pakan terhenti. 

Defisiensi selenium menyebabkan dilatasi jantung dan menyebabkan payah jantung kongestif.  Defisiensi pada ayam menyebabkan diatesis eksudatif.  Vitamin E dapat mencegah kejadian tersebut, di samping faktor III yang mengandung selenium organis.  Selenium mempunyai pengaruh penting pada metabolisme merkuri.  Hewan yang defisien selenium lebih rentan terhadap keracunan metil merkuri dan merkuri anorganik.  Mekanisme keracunan selenium sampai saat ini belum diketahui.  Tanda dini keracunan selenium adalah nafas berbau bawang putih akibat pengeluaran dimetilselenida. 

f.  Yodium

            Yodium merupakan mineral mikro yang terdapat luas di bumi.  Yodium kurang larut dalam air, tetapi apabila molekul yodium (I₂) berkombinasi dengan yodida membentuk poliyodida akan menyebabkan yodium sangat mudah larut dalam air.  

            Defisiensi yodium menyebabkan gondok yang kurang dikenal dalam dunia unggas.  Awal defisensi yodium dicirikan oleh suatu peningkatan ekskresi hormon tiroid simpanan yang bersifat kompensasi dan ekskresi normal yodida di dalam urin.  Sementara simpanan hormon tiroid terus-menerus habis, pembersihan yodida anorganik plasma di tiroid meningkat dengan suatu penurunan ekskresi yodida di dalam urin yang sebanding.  Setelah itu pengambilan yodida stabil oleh tiroid sama dengan jumlah yodida yang diekskresikan dalam bentuk hormon tiroid.  Konsentrasi yodida anorganik plasma menurun, sama seperti kandungan yodium tiroid. 

Baca juga : Anak yang Bisa Berpakaian Sendiri adalah Titik Penting Psikologis

Pada saat ini, defisiensi yodium dapat diatasi, atau akan berkembang menjadi kronis.  Pada ayam, defisiensi yodium menyebabkan pengurangaan output dari stimulasi pituitari anterior pada kelenjar tiroid untuk memproduksi dan meningkatkan hormon TSH (thyroid stimulating hormone).   Pada ayam petelur, defisiensi yodium menyebabkan reduksi kandungan yodium pada telur, menurunkan daya tetas, memperpanjang waktu tetas dan memperlambat absorpsi kuning telur.  Defisiensi yodium juga menyebakan pembesaran  kelenjar tiroid embrio dan menunjukkan hipertropi pada epitelium folikuler.  Yodium dalam jumlah besar akan mengganggu semua fungsi tiroid mulai dari pengangkutan yodium dan berlanjut ke sintesis dan sekresi hormon tiroid.  Sintesis hormon tiroid pada semua langkah, mulai dari yodinasi residu tirosil sampai ke pembentukan T₄ dan T₃ semakin dihambat oleh konsumsi akut dan kronik sejumlah besar yodium.

g.  Molibdenum

            Molibdenum berfungsi sebagai metaloenzim xantin oksidase, aldehida oksidase, dan sulfit oksidase.  Sampai saat ini belum diketahui sistem metabolisme kecuali bentuk heksavalen yang larut dalam air diabsorpsi dengan baik melalui usus.  Urin adalah jalan utama ekskresi molibdenum.  

Terdapat beberapa bukti bahwa molibdenum dapat mempengaruhi metabolisme tembaga dengan mengurangi efisiensi penggunaan tembaga dan bahkan mungkin mobilisasi tembaga dari jaringan.  Pemberian pakan dengan defisien molibdenum pada ayam menyebabkaan kelambatan pertumbuhan, khususnya ketika pakan mengandung level rendah natrium tungstat.