Cara Kerja Jantung, Kardiak Output, Respirasi dan Sistem Konduksi Jantung
Cara Kerja jantung
Bila serambi jantung mengembang, jantung akan mengisap darah masukke serambi dari pembuluh balik. Serambi kanan menarik darah dari vena cava superior dan vena cava inferior, sedangkan serambi kiri menarik darah vena pulmonalis atau pembuluh balik paru-paru. Bersamaan masuknya darah keserambi kanan, simpul keith-flack terangsang. Rangsangan diteruskan ke simpul Tawara. Bersamaan dengan ini, otot dinding serambi berkontraksi sehingga ruangan serambi mengucup. Begitu impuls dari keith-flack sampai disimpul Tawara, maka katup antara serambi dan bilik terbuka, darah mengalir ke bilik. Sementara itu, impuls saraf diteruskan ke berkas his.
Setelah darah masuk ke dalam ventrikel, klep antara atrium dan bilik menutup. Sesampainya rangsangan di miokardium bilik, maka berkontraksilah dinding bilik. Akibatnya, ruangan bilik menguncup. Tekanan ruangan dalam bilik maximum disebut tekanan sistole. Pada waktu sistole, darah terpompa ke aorta. Setelah darah terpompa keaorta, dinding bilik berelaksasi. Ruangan jantung membesar maximum sehingga tekanannya menjadi minimum. Tekanan terendah dalam ruangan jantung akibat otot jantung berelaksasi disebut diastole.
Baca juga : Ginseng Adalah : Pengertian, Kandungan, Pengolahan, Pertumbuhan dan Jenis-jenisnya
Karena jantung adalah 'permintaan pompa, yang memompa darah apa pun yang datang kembali ke dalamnya dari sistem vena, adalah efektif jumlah darah kembali ke jantung yang menentukan berapa banyak darah jantung memompa keluar (Q). Hal ini, pada gilirannya, dikendalikan terutama oleh kebutuhan oksigen oleh sel-sel tubuh dan kapasitansi dari sistem arterio-vena. Jika tubuh memiliki kebutuhan oksigen tinggi metabolisme maka arus metabolik yang dikendalikan melalui jaringan meningkat, menyebabkan aliran darah yang lebih besar kembali ke jantung. Ini juga dimodifikasi oleh fungsi pembuluh tubuh saat mereka aktif rileks dan berkontraksi sehingga peningkatan dan penurunan resistensi terhadap aliran.
Ketika Q meningkatkan dalam individu yang sehat tetapi tidak terlatih, sebagian besar peningkatan dapat dikaitkan dengan peningkatan denyut jantung (HR). Perubahan postur tubuh, meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik, dan penurunan aktivitas sistem saraf parasimpatis juga dapat meningkatkan curah jantung. HR dapat bervariasi dengan faktor sekitar 3, antara 60 dan 180 denyut per menit, sedangkan stroke volume (SV) dapat bervariasi antara 70 dan 120 ml, faktor hanya 1,7.
Sebuah parameter yang terkait dengan SV adalah penyemburan Fraksi (EF). EF adalah fraksi darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri (LV) selama fase kontraksi atau pengusiran dari siklus jantung atau sistol. Sebelum awal sistol, LV penuh dengan darah untuk kapasitas dikenal sebagai Volume diastolik Akhir (EDV) selama fase mengisi atau diastole. Selama sistol, kontrak LV dan menyemburkan darah hingga mencapai kapasitas minimum yang dikenal sebagai Volume Akhir Sistolik (ESV), tidak kosong sepenuhnya. Jelas EF tergantung pada EDV ventrikel yang mungkin berbeda dengan penyakit yang berhubungan dengan ventrikel dilatasi ventrikel. Bahkan dengan dilatasi LV dan gangguan kontraksi Q mungkin tetap konstan karena peningkatan EDV.
Volume stroke (SV) = EDV - ESV
Fraksi ejeksi (EF) = (SV / EDV) × 100%
Keluaran jantung (Q) = SV × SDM
Jantung Index (CI) = Q / Area Permukaan Tubuh (BSA) = SV × HR / BSA
HR adalah Heart Rate, yang dinyatakan sebagai BPM (Beat Per Minute)
BSA adalah Tubuh Luas Permukaan dalam meter persegi.
Penyakit pada sistem kardiovaskular sering dikaitkan dengan perubahan Q, khususnya penyakit pandemi hipertensi dan gagal jantung. Penyakit jantung dapat dikaitkan dengan Q peningkatan seperti yang terjadi selama infeksi dan sepsis, atau dikurangi Q, seperti pada kardiomiopati dan gagal jantung. Kemampuan untuk secara akurat mengukur Q adalah penting dalam kedokteran klinis karena menyediakan untuk diagnosis peningkatan kelainan, dan dapat digunakan untuk memandu manajemen yang tepat. Q pengukuran, jika itu akurat dan non-invasif, akan diadopsi sebagai bagian dari setiap pemeriksaan klinis dari pengamatan umum untuk ruang perawatan intensif, dan akan menjadi yang biasa seperti pengukuran tekanan darah sederhana sekarang. Praktek seperti itu, jika diadopsi, dapat merevolusi pengobatan penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi dan gagal jantung. Ini adalah alasan mengapa Q pengukuran sekarang menjadi penelitian penting dan fokus klinis dalam pengobatan kardiovaskular.
Sirkulasi adalah fungsi kritis dan variabel fisiologi manusia dan penyakit. Pengukuran yang akurat dan non-invasif dari Q adalah metode terbaik dari penilaian kardiovaskular. Hal ini memungkinkan pemantauan terus menerus sirkulasi pusat dan memberikan wawasan ditingkatkan menjadi normal, patofisiologi fisiologi dan pengobatan untuk penyakit. Metode invasif yang diterima dengan baik, tetapi ada bukti bahwa metode ini tidak akurat dan efektif dalam membimbing terapi, sehingga ada meningkatnya fokus pada pengembangan non-invasif metode.
Q dipengaruhi oleh fase pernapasan dengan intra-toraks mempengaruhi perubahan tekanan pengisian jantung diastolik dan karena T. Bernapas dalam mengurangi tekanan intra-toraks, mengisi jantung dan meningkatkan Q, sementara napas keluar meningkatkan tekanan intra-toraks, mengurangi jantung mengisi dan T. Respon pernafasan disebut variasi stroke volume dan dapat digunakan sebagai indikator kesehatan jantung dan penyakit. Perubahan pernapasan yang penting, khususnya selama ventilasi mekanis, dan Q karenanya harus diukur pada fase didefinisikan dari siklus pernapasan, biasanya akhir ekspirasi.
Jantung terletak di cavum thoracica, tepatnya di mediastinum media, posterior terhadap korpus sterni dan cartilago costa II-VI. Didalamnya, jantung dilapisi oleh pericardium yang merupakan kantung fibroserosa. Fungsinya adalah untuk membatasi pergerakan jantung dan menyediakan pelumas sehingga bagian-bagian jantung yang berbeda dapat berkontraksi. Morfologi jantung pada manusia dewasa mepunyai ukuran panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, diameter antero-posterior 6 cm. Pada pria, jantung memiliki massa 340-380 gr dan pada wanita 230-280 gr. Jantung memiliki bagian atas yang lebar (basis jantung) yang mengarah ke bahu kanan dan bagian bawah mengerucut (apex jantung) yang mengarah ke panggul kiri. Dinding jantung terdiri dari lapisan tebal yang terdiri dari luar ke dalam yaitu epikardium, miokardium, dan endokardium. Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang: atrium dextra, atrium sinistra, ventrikel dextra, dan ventrikel sinistra. (Lab. Anatomi Unissula, 2009)
Kardiak Output
Karena jantung adalah 'permintaan pompa, yang memompa darah apa pun yang datang kembali ke dalamnya dari sistem vena, adalah efektif jumlah darah kembali ke jantung yang menentukan berapa banyak darah jantung memompa keluar (Q). Hal ini, pada gilirannya, dikendalikan terutama oleh kebutuhan oksigen oleh sel-sel tubuh dan kapasitansi dari sistem arterio-vena. Jika tubuh memiliki kebutuhan oksigen tinggi metabolisme maka arus metabolik yang dikendalikan melalui jaringan meningkat, menyebabkan aliran darah yang lebih besar kembali ke jantung. Ini juga dimodifikasi oleh fungsi pembuluh tubuh saat mereka aktif rileks dan berkontraksi sehingga peningkatan dan penurunan resistensi terhadap aliran.
Ketika Q meningkatkan dalam individu yang sehat tetapi tidak terlatih, sebagian besar peningkatan dapat dikaitkan dengan peningkatan denyut jantung (HR). Perubahan postur tubuh, meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik, dan penurunan aktivitas sistem saraf parasimpatis juga dapat meningkatkan curah jantung. HR dapat bervariasi dengan faktor sekitar 3, antara 60 dan 180 denyut per menit, sedangkan stroke volume (SV) dapat bervariasi antara 70 dan 120 ml, faktor hanya 1,7.
Sebuah parameter yang terkait dengan SV adalah penyemburan Fraksi (EF). EF adalah fraksi darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri (LV) selama fase kontraksi atau pengusiran dari siklus jantung atau sistol. Sebelum awal sistol, LV penuh dengan darah untuk kapasitas dikenal sebagai Volume diastolik Akhir (EDV) selama fase mengisi atau diastole. Selama sistol, kontrak LV dan menyemburkan darah hingga mencapai kapasitas minimum yang dikenal sebagai Volume Akhir Sistolik (ESV), tidak kosong sepenuhnya. Jelas EF tergantung pada EDV ventrikel yang mungkin berbeda dengan penyakit yang berhubungan dengan ventrikel dilatasi ventrikel. Bahkan dengan dilatasi LV dan gangguan kontraksi Q mungkin tetap konstan karena peningkatan EDV.
Volume stroke (SV) = EDV - ESV
Fraksi ejeksi (EF) = (SV / EDV) × 100%
Keluaran jantung (Q) = SV × SDM
Jantung Index (CI) = Q / Area Permukaan Tubuh (BSA) = SV × HR / BSA
HR adalah Heart Rate, yang dinyatakan sebagai BPM (Beat Per Minute)
BSA adalah Tubuh Luas Permukaan dalam meter persegi.
Penyakit pada sistem kardiovaskular sering dikaitkan dengan perubahan Q, khususnya penyakit pandemi hipertensi dan gagal jantung. Penyakit jantung dapat dikaitkan dengan Q peningkatan seperti yang terjadi selama infeksi dan sepsis, atau dikurangi Q, seperti pada kardiomiopati dan gagal jantung. Kemampuan untuk secara akurat mengukur Q adalah penting dalam kedokteran klinis karena menyediakan untuk diagnosis peningkatan kelainan, dan dapat digunakan untuk memandu manajemen yang tepat. Q pengukuran, jika itu akurat dan non-invasif, akan diadopsi sebagai bagian dari setiap pemeriksaan klinis dari pengamatan umum untuk ruang perawatan intensif, dan akan menjadi yang biasa seperti pengukuran tekanan darah sederhana sekarang. Praktek seperti itu, jika diadopsi, dapat merevolusi pengobatan penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi dan gagal jantung. Ini adalah alasan mengapa Q pengukuran sekarang menjadi penelitian penting dan fokus klinis dalam pengobatan kardiovaskular.
Mengukur curah jantung
Sirkulasi adalah fungsi kritis dan variabel fisiologi manusia dan penyakit. Pengukuran yang akurat dan non-invasif dari Q adalah metode terbaik dari penilaian kardiovaskular. Hal ini memungkinkan pemantauan terus menerus sirkulasi pusat dan memberikan wawasan ditingkatkan menjadi normal, patofisiologi fisiologi dan pengobatan untuk penyakit. Metode invasif yang diterima dengan baik, tetapi ada bukti bahwa metode ini tidak akurat dan efektif dalam membimbing terapi, sehingga ada meningkatnya fokus pada pengembangan non-invasif metode.
Baca juga : Khasiat Ginseng, Kegunaan, Manfaat dan Cara Budi Daya Tanaman ini
Ada sejumlah metode klinis untuk pengukuran Q mulai dari kateterisasi intracardiac langsung ke non-invasif pengukuran denyut nadi arteri. Setiap metode memiliki kekuatan unik dan kelemahan dan perbandingan relatif dibatasi oleh tidak adanya pengukuran secara luas diterima "standar emas" Q juga dapat dipengaruhi secara signifikan oleh fase respirasi;. Intra-toraks perubahan tekanan diastolik mempengaruhi mengisi dan karena itu Q. Hal ini sangat penting selama ventilasi mekanik di mana Q dapat bervariasi hingga 50% di seluruh siklus pernapasan tunggal Q karena itu harus diukur pada titik-titik merata spasi lebih dari satu siklus atau setara dengan beberapa siklus..
Ada sejumlah metode klinis untuk pengukuran Q mulai dari kateterisasi intracardiac langsung ke non-invasif pengukuran denyut nadi arteri. Setiap metode memiliki kekuatan unik dan kelemahan dan perbandingan relatif dibatasi oleh tidak adanya pengukuran secara luas diterima "standar emas" Q juga dapat dipengaruhi secara signifikan oleh fase respirasi;. Intra-toraks perubahan tekanan diastolik mempengaruhi mengisi dan karena itu Q. Hal ini sangat penting selama ventilasi mekanik di mana Q dapat bervariasi hingga 50% di seluruh siklus pernapasan tunggal Q karena itu harus diukur pada titik-titik merata spasi lebih dari satu siklus atau setara dengan beberapa siklus..
Jantung Output dan Respirasi
Q dipengaruhi oleh fase pernapasan dengan intra-toraks mempengaruhi perubahan tekanan pengisian jantung diastolik dan karena T. Bernapas dalam mengurangi tekanan intra-toraks, mengisi jantung dan meningkatkan Q, sementara napas keluar meningkatkan tekanan intra-toraks, mengurangi jantung mengisi dan T. Respon pernafasan disebut variasi stroke volume dan dapat digunakan sebagai indikator kesehatan jantung dan penyakit. Perubahan pernapasan yang penting, khususnya selama ventilasi mekanis, dan Q karenanya harus diukur pada fase didefinisikan dari siklus pernapasan, biasanya akhir ekspirasi.
Sistem Konduksi Jantung
Jantung terletak di cavum thoracica, tepatnya di mediastinum media, posterior terhadap korpus sterni dan cartilago costa II-VI. Didalamnya, jantung dilapisi oleh pericardium yang merupakan kantung fibroserosa. Fungsinya adalah untuk membatasi pergerakan jantung dan menyediakan pelumas sehingga bagian-bagian jantung yang berbeda dapat berkontraksi. Morfologi jantung pada manusia dewasa mepunyai ukuran panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, diameter antero-posterior 6 cm. Pada pria, jantung memiliki massa 340-380 gr dan pada wanita 230-280 gr. Jantung memiliki bagian atas yang lebar (basis jantung) yang mengarah ke bahu kanan dan bagian bawah mengerucut (apex jantung) yang mengarah ke panggul kiri. Dinding jantung terdiri dari lapisan tebal yang terdiri dari luar ke dalam yaitu epikardium, miokardium, dan endokardium. Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang: atrium dextra, atrium sinistra, ventrikel dextra, dan ventrikel sinistra. (Lab. Anatomi Unissula, 2009)
Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus untuk (1) mencetuskan impuls-impuls listrik ritmis yang menyebabkan kontraksi ritmis otot jantung, dan (2) menghantarkan impuls. Didalam atrium ada nodus sinus. Nodus Sinus (nodus sinoatrial atau sinus SA) merupakan bagian otot jantung yang khusus, kecil, tipis dan berbentuk elips, lebar ± 3mm, panjang 15mm, dan tebal 1mm. Nodus ini terletak di dalam dinding postero-lateral superior dari atrium kanan tepat dibawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior. Serabut-serabut nodus ini hampir tidak memiliki filamen otot kontraktil dan hanya berdiameter 3-5 mikrometer. Namun serabut nodus sinus secara langsung berhubungan serabut otot atrium, sehingga setiap potensial aksi yang dimulai di nodus SA akan segera menyebar ke dinding otot atrium. Nodus atrioventrikular (Nodus AV) terletak pada dinding posterior atrium kanan, tepat dibelakang katup trikuspid. (Guyton, 2008)
Eksitasi jantung normal berasal dari nodus sinus yang berfungsi sebagai pace maker tempat impuls ritmis yang normal dicetuskan; jalur internodus yang menghantarkan impuls dari nodus sinus menuju ke nodus AV; Nodus AV, tempat impuls dari atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel; berkas AV, yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel, kedua cabangnya (tawara) atau (cabang-cabang berkas serabut Purkinje kiri dan kanan). eksitasi yang mencapai serabut purkinje akan diteruskan ke miokardium ventrikel. Di dalam miokardium, eksitasi menyebar dari endokardium ke epikardium dan dari apeks ke basal. (Guyton, 2008; Silbernagle, 2007)
Dalam eksitasi nodus SA terdapat penundaan waktu ke nodus AV dan sistem berkas AV sekitar 0,16 detik, sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkan kontraksi otot ventrikel. Hal ini (penundaan) terjadi karena hilangnya sejumlah gap junction diantara se-sel yang saling berderet dalam jalur konduksi sehingga terdapat resistensi terhadap konduksi ion-ion yang tereksitasi dari satu serabur ke serabut lainnya. Sistem konduksi ini diatur sedemikian rupa untuk memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan darah kedalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai. (Guyton, 2008)
Eksitasi jantung normal berasal dari nodus sinus yang berfungsi sebagai pace maker tempat impuls ritmis yang normal dicetuskan; jalur internodus yang menghantarkan impuls dari nodus sinus menuju ke nodus AV; Nodus AV, tempat impuls dari atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel; berkas AV, yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel, kedua cabangnya (tawara) atau (cabang-cabang berkas serabut Purkinje kiri dan kanan). eksitasi yang mencapai serabut purkinje akan diteruskan ke miokardium ventrikel. Di dalam miokardium, eksitasi menyebar dari endokardium ke epikardium dan dari apeks ke basal. (Guyton, 2008; Silbernagle, 2007)
Dalam eksitasi nodus SA terdapat penundaan waktu ke nodus AV dan sistem berkas AV sekitar 0,16 detik, sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkan kontraksi otot ventrikel. Hal ini (penundaan) terjadi karena hilangnya sejumlah gap junction diantara se-sel yang saling berderet dalam jalur konduksi sehingga terdapat resistensi terhadap konduksi ion-ion yang tereksitasi dari satu serabur ke serabut lainnya. Sistem konduksi ini diatur sedemikian rupa untuk memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan darah kedalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai. (Guyton, 2008)
Posting Komentar untuk "Cara Kerja Jantung, Kardiak Output, Respirasi dan Sistem Konduksi Jantung"