Penyebab Defek Koagulasi Darah dan Data Laboratorium Diagnosis Penyakit Sirosis

Defek Koagulasi

Penyebab terjadinya defek koagulasi darah antara lain :

a. Defisiensi Vitamin K

Vitamin K adalah koenzim dalam proses sintesis faktor pembekuan darah antara lain II, VII, IX dan X.Vit. K merupakan senyawa yang bersifat lipofil dan agar ia dapat diabsorbsi perlu bantuan empedu untuk emulsifikasi. Tetapi, empedu tidak dapat terbentuk karena empedu berasal dari metabolisme kolesterol. Sedangkan sel-sel hepar tidak dapat melakukan metabolisme tsb. sehingga pada akhirnya vit. K tidak dapat diabsorbsi dan faktor II, VII, IX dan X tidak terbentuk. Bila ada bleeding maka tidak akan terhenti.

b. Sintesis faktor pembekuan darah

Faktor pembekuan darah diproduksi oleh hepar. Sedangkan hepar pada pasien sirosis mengalami kerusakan. Akibatnya faktor pembekuan darah tidak terbentuk.

c. Defisiensi bersihan hati

Fungsi normal hati salah satunya adalah metabolisme zat-zat yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh termasuk zat aktivator dan prokoagulan. Kedua senyawa ini dapat mencegah proses koagulasi. Zak aktivator akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin yang menyebabkan fibrinolisis.

Selain komplikasi diatas, juga terjadi penurunan jumlah albumin akibat sel-sel di hepar mengalami kerusakan. Sehingga fungsi normal liver untuk sintesis protein plasma (termasuk albumin) menjadi berkurang atau menghilang. Terjadi palmar eritema dimana tangan pasien berwarna lebih merah karena pengaktifan pembuluh kolateral. Ginekomasti juga dapat terjadi pada pasien pria karena hormon androgen seperti hormon testosteron tidak termetabolisme.

Baca juga : Sel-sel Imun, Jenis dan Pembagian Imun Spesifik dan Nonspesifik

Data Laboratorium Penyakit Sirosis

Tidak ada data laboratorium yang spesifik untuk diagnosis penyakit sirosis. Tapi dapat digunakan gabungan beberapa data lab yang hasilnya saling mendukung untuk diagnosis penyakit sirosis.

a. Albumin

Pada pasien sirosis, produksi albumin menurun karena sel hepar mengalami kerusakan. Harga normal albumin : 3,3 – 5,5 g/dL

b. Protrombin time

Pada pasien sirosis, faktor pembekuan darah tidak terbentuk. Bila salah satu faktor tidak terbentuk maka waktu protrombin (FII) menjadi lebih panjang. Harga normal prothrombin time : 8,8-11,6 detik

c. Trombosit

Pada pasien sirosis, pasien dapat mengalami splenomegali sehingga jumlah trombositnya berkurang dan mengalami trombositopeni. Harga normal : 150.000- 400.000/mm3.

d. Alkalin fosfatase dan GGT (Gamma Glutamyl Transpeptidase)

Peningkatan Alkalin fosfatase dan GGT terjadi karena perlukaan liver yang disertai penyakit seperti sirosis bilier. Baik alkalin fosfatase maupun GGT merupakan biomarker dari berbagai macam penyakit hati yang mempengaruhi jaringan tubuh yang lain. Kombinasi peningkatan kadar alkalin fosfatase dan GGT dapat diduga akibat kerusakan hepar. Harga normal :

Wanita : 30-100 U/L (0.5-1.67 mkat/L SI units) Pria : 45-115 U/L (0.75-1.92 mkat/L SI units)

Baca juga : Sistem Komplement Adalah : Pengertian, Jenis Aktivasi dan Efek Biologik  

e. SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase)/ AST (Aspartat Aminotransferase)

Kadarnya meningkat pada :

• Peningkatan tinggi ( > 5 kali nilai normal) : kerusakan hepatoseluler akut, infark miokard, kolaps sirkulasi, pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa.
• Peningkatan sedang ( 3-5 kali nilai normal ) : obstruksi saluran empedu, aritmia jantung, gagal jantung kongestif, tumor hati (metastasis atau primer), distrophia muscularis.
• Peningkatan ringan ( sampai 3 kali normal ) : perikarditis, sirosis, infark paru, delirium tremeus, cerebrovascular accident (CVA).Kadar normal SGOT : Pria : 10-40 U/L Wanita : 9-25 U/L

f. SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase)/ALT (Alanin Transferase)

Kadarnya meningkat pada :

• Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitas obat atau kimia).
• Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT).
• Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosis biliaris.

Kadar normal SGPT : Pria : 10-55 U/L Wanita : 7-30 U/L

 
g. Bilirubin

Pada pasien sirosis, kadar bilirubin dalam darah meningkat. Total = 0,3-1,0 mg/dL

Direct bilirubin (conjugated bilirubin) = 0,0-0,4 mg/dL Indirect bilirubin (unconjugated bilirubin) = 0,1-1,0 mg/dL

h. Seromarker

Seromarker adalah serum yang menjadi penanda adanya virus dalam darah. Misalnya seromarker untuk TB adalah ICT TB dan anti mycotec TB.

Pada Hepatitis B seromarkernya antara lain :

a. HBsAg dan anti HBs

Merupakan menifestasi pertama infeksi hepatitis B. HBsAg telah positif dalam masa inkubasi, biasanya 2-6 minggu sebelum timbulnya gejala klinis dan titernya akan meningkat setelah tampak gejala klinis.

Pada kondisi akut HbsAg hilang dalam waktu beberapa minggu atau bulan, kemudian timbul Anti-HBs. Bila HBsAg tidak hilang, dan persisten lebih dari 6 bulan maka akan menjadi Hepatitis B kronik atau penderita akan menjadi pembawa virus (carrier).

b. HBcAg dan Anti HBc

HBcAg tidak terdapat bebas pada serum, dan Anti HBc adalah antibody terhadap HBcAg. Anti HBc akan ditemukan sebelum atau sesudah ada gejala klinik di mana titernya akan segera meninggi. Pada masa jendela, Anti HBc merupakan pertanda yang penting dari Hepatitis B Akut. Anti HBc merupakan antibody yang ditemukan seumur hidup, namun titernya akan menurun sesuai dengan waktu.

Baca juga : Kelainan Sistem Imun, Jenis Penyakit yang Timbul dan Sebab-sebab Terjadinya  

c. HBeAg dan Anti Hbe

HBeAg timbul bersama-sama bersama-sama atau segera setelah timbulnya HBsAg. HBeAg menandakan invektivitas yang tinggi pada penderita, karena ditemukannya HBeAg menunjukkan jumlah virus yang banyak dan aktivitas DNA polymerase yang tinggi. Bila HBeAg masih ada lebih dari 10 minggu sesudah timbulnya gejala klinik, menunjukkan penyakit berkembang menjadi kronis.

d. HBV DNA

Seperti HBeAg, HBV DNA adalah penanda bahwa ada replikasi HBV yang masih aktif. Ditemukan dan hilang dari serum kira-kira bersamaan dengan HBeAg.