Stroke Iskemik Adalah : Pengertian, Konsep, Klasifikasi, Penyebab dan Gejala Klinis

KONSEP DASAR TEORI STROKE ISKEMIK

1. DEFINISI

Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan deficit neurologis sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. (IPD edisi IV,2007).

Definisi Stroke iskemik atau “brain attack” adalah kehilangan fungsi yang tiba-tiba sebagai akibat dari gangguan suplai darah ke bagian-bagian otak, akibat sumbatan baik sebagian atau total pada arteri. Tipe stroke ini terjadi hampir 80% dari kejadian stroke (Goldszmidt & Caplan, 2011).

SI sering juga disebut cerebro vaskuler accident (CVA) yaitu gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak atau cepat dengan tanda atau gejala yang sesuai dengan daerah yang teerganggu (Harsono, 2000).

Baca juga : Labu Siem (Sechium Edule), Khasiat untuk Obat Penyakit Jantung dan Darah Tinggi  

Stroke Non Haemoragik (SNH) juga didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam dimana diakibatkan oleh gangguan aliran darah di otak (Hudak & Gallo, 1997).

Stroke Non Haemoragik (SNH) adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh (Pahria, 2004).

2. KLASIFIKASI

Klasifikasi Stroke Iskemik adalah :

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.

b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)

RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu

c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)

Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari

d. Stroke in Resolution

Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari

e. Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

 
Sedangkan secara patogenitas stroke iskemik dapat dibagi menjadi:

a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.

b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

3. ETIOLOGI

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke iskemik antara lain :

a. Thrombosis Cerebral

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :

1) Atherosklerosis

2) Hypercoagulasi pada polysitemia

3) Arteritis ( radang pada arteri )

b. Emboli

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :

1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)

2) Myokard infark

3) Fibrilasi, Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.

4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

Baca juga : Khasiat Sirsak (Annona Muricata), Obat Asam Urat, Asma dan Ambeien  

4. PATOFISIOLOGI

Otak menerima aliran darah dengan fungsi yang normal, serta membutuhkan oksigen dan glukosa. Secara umum aliran darah sangat penting untuk pergerakan sampah dari metabolic, karbon dioksida, dan laksit aksid. Jika aliran darah otak berhenti maka otak dapat tercemar. Segala proses dari autoregulasi serebral aliran darah memenuhi angka rata-rata 750 ml/menit dalam respon perubahan tekanan darah atau perubahan karbon dioksida arteri serebral menjadi dilatasi atau kontriksi.

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.

Stoke Non Haemoragik (SNH) dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.

Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit.

Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.

Fibrinogen merupakan molekul protein yang penting untuk tubuh manusia. Ia memiliki fungsi untuk pembekuan darah. Harga fibrinogen darah dalam tubuh normalnya antara 200-400 mg/dl. Fibrinogen berlebihan bisa memengaruhi aliran darah sehingga kemampuan penyediaan oksigen dalam darah bisa menurun. Darah akan menjadi kental dan alirannya menjadi lambat. Fibrinogen, jika menyatu dengan trombosit, bisa mencetuskan formasi bekuan darah pada pembuluh darah arteri. Selanjutnya, ia bisa berubah menjadi fibrin dan hasil akhirnya terjadi pembekuan darah. Fibrinogen bersamaan dengan kolesterol LDL bisa pula membentuk endapan aterosklerosis yang akhirnya menyumbat pembuluh darah arteri. Misalnya, pada pembuluh darah koroner jantung.

Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak yang diakibatkan penurunan aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal di atas, sangat penting menurunkan kadar fibrinogen supaya risiko bekuan darah yang tidak normal pada pembuluh darah arteri berkurang. Fibrinogen yang berlebihan dalam jangka panjang bisa bertindak sebagai bahan aktif untuk terbentuknya pengapuran pembuluh darah. Jika terjadi pada pembuluh darah otak, hal itu bisa menyebabkan stroke. Meski begitu, fibrinogen bukan satu-satunya penyebab stroke. Banyak pula faktor pencetus lain seperti diabetes, tekanan darah tinggi, dyslipidemia, rokok, obesitas, dan umur yang lanjut.

Tingginya fibrinogen dalam tubuh bisa juga disebabkan kebiasaan merokok. Udara yang dingin juga terkait dengan peningkatan fibrinogen darah. Itu dibuktikan dari data penelitian di negara dengan empat musim. Angka kejadian stroke meningkat pada musim dingin dibandingkan saat musim panas. Faktor keturunan yang dibawa kelainan genetik juga merupakan salah satu penyebab peningkatan fibrinogen.

Baca juga : Manfaat Nangka (Artocarpus Integra), Kaya Protein dan Vitamin A, Obat Gangguan Pencernaan

5. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik klien yang terkena serangan stroke menurut (Black & Hawk, 2009), bervariasi tergantung pada penyebabnya, luas area neuron yang rusak, lokasi neuron yang terkena serangan, dan kondisi pembuluh darah kolateral di serebral. Manifestasi dari stroke iskemik termasuk hemiparesis sementara, kehilangan fungsi wicara dan hilangnya hemisensori (Black & Hawk, 2009). Stroke dapat dihubungkan dengan area kerusakan neuron otak maupun defisit neurologi, menurut Smeltzer dan Bare (2002) manifestasi klinis dari stroke meliputi:

a. Kehilangan Motorik.

b. Aphasia

c. Disatria

d. Apraksia

e. Disfagia

f. Horner’s syndrome

g. Unilateral neglected

h. Defisit sensori

i. Perubahan perilaku

j. Inkontinensia